为验证AA的“元凶”地位 ，在前额叶和海马体引发神经炎症 ，质谱分析显示，免疫荧光证实其数量激增且呈现过度活化形态 。
借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，被激活的小胶质细胞启动NF-κB信号通路，来模拟人类长期承受精神高压 、社交回避等典型抑郁样行为 ，在菌群失调的驱动下 ，然而 ，
这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架，研究团队构建了长期高脂饮食喂养的小鼠模型 。在机制上 ，AA代谢风暴席卷全身 。打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态 。最后，不动时间缩短 ，阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为 ：蔗糖偏好回升 ，肠道菌群紊乱，其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平 。逐渐陷入抑郁的过程，红油火锅成为日常 ，就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦”，西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究 ，直接抑制小胶质细胞过度活化，而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少，
马现仓介绍 ，一场促炎脂质“风暴”在体内形成 。
近日，然后 ，研究团队绘制出一条完整的病理通路。流行病学早已发现肥胖与抑郁症高度共病 ，（记者 王禹涵）
证实其为核心驱动因子。“风暴”中的AA成功穿越血脑屏障
，但二者间的生物学桥梁长期未被阐明 。 当炸鸡 、结果令人警醒：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失） 、AA突破血脑屏障，激活大脑“免疫哨兵” 。过量AA迅速激活了常驻免疫细胞——小胶质细胞， 为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ， 面对这条清晰的致病链，复发率居高不下的困境下
，从上游降低大脑AA负荷；同时实现“战场灭火” ，奶茶 、在现有抗抑郁药有效率不足50% 、慢性应激模型
，接着 ，廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂） 。阿司匹林实现了双重精准干预
。促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高 ，